基于微创去腐理念，龋影响牙本质（CAD）被保留并成为最主要的粘接基质。然而CAD粘接效果不佳成为长期难点问题。课题组国际上首次以有机胶原为化学结合靶点合成了一种双反应性单体ITCM，并结合预处理技术以期改善 CAD粘接界面的稳定性并探索深层机制。

合成并通过红外及核磁共振氢谱表征ITCM，通过微拉伸粘接强度测试结合扫描电镜界面观察ITCM对CAD界面的改善能力，利用纳米压痕实验、显微拉曼光谱、接触角实验、胶原损失率、原位酶谱、计算机化学技术等探索ITCM提高粘接效果的内在深层机制，并通过体内外实验进行生物安全性评估。

ITCM组即刻使CAD粘接强度提高了35-70%，且在老化后保持稳定（P＞0.05）。ITCM组粘接树脂单体向CAD更深层渗透，表面能提高（P＜0.05），混合层封闭性提高， CAD胶原的耐酶解性能提高（P＜0.05），作为一种非锌离子结合型MMP抑制剂显著降低基质金属蛋白酶（MMPs）的活性（P＜0.05），且与对照组体内外实验毒性无明显差异（P＞0.05）

ITCM预处理技术可有效介导CAD基于有机胶原的化学粘接作用，形成牢固的类拼图锁扣结构，改善CAD基质表面能，促进粘接剂渗透，提高CAD胶原的耐酶解性能并有效抑制MMPs活性。同时，ITCM具有可接受的体内外生物安全性，为延长修复体寿命和稳定CAD-树脂粘接界面，预防继发龋的发生提供了一个有临床应用前景的新策略。