明确植入材料周围免疫微环境中B细胞成熟活化与骨结合的相关性，探索SiglecG/SHP2轴对B细胞功能和下游成骨的作用机制。

构建小鼠胫骨材料植入模型，分组：假性位点、光滑钛、喷砂酸蚀钛、掺锶改性钛和不锈钢，术后7天对周围骨组织行单细胞转录组测序；体内验证材料周围SiglecG⁺B细胞与骨形成的相关性；体外利用SiglecG的天然配体CD52和特异性抗体SiglecG mAb明确SiglecG/SHP2轴的功能；制备Ti-PDA/Anti-SiglecG表面，探究其在体内对材料周围B细胞成熟活化的影响，证明SiglecG⁺介导的B细胞响应对骨结合的作用。

scRNA-seq结果提示相比SHAM组，材料植入均会引起周围B细胞的成熟活化，且在成骨性能最差的不锈钢周围程度最高，而B细胞的成熟活化可富集于炎性因子，特别是TNF-α和IL-1β。体外材料表面单独培养B细胞并不会影响其成熟活化，通过细胞通讯发现微环境中的B细胞主要受到CD52-SiglecG这一免疫抑制信号的调控。CD52分子可以抑制LPS刺激下B细胞的成熟活化和TNF-α/IL-1β的分泌，并减弱其对BMSCs成骨分化的抑制作用，而SiglecG mAb可阻断CD52对B细胞的调控作用。WB证实SiglecG/SHP2可通过抑制NF-κB信号调控B细胞响应。Ti-PDA/Anti-SiglecG表面在体内可促进周围B细胞成熟活化，抑制骨结合。

植入材料周围过度的B细胞成熟活化通过分泌TNFα和IL-1β抑制骨结合，同时该B细胞响应受到SiglecG/SHP2轴的调控。