明确cGAS-STING通路在痛风发生发展中的作用，筛选并鉴定该通路参与痛风病理进程的关键基因，为探寻痛风新型治疗靶点及制定防治策略提供理论与实验依据。

基于转录组测序数据及GSE160170公共数据集，初步筛选痛风相关差异表达基因（DEGs），将其与cGAS-STING通路相关基因取交集，获取通路关联的关键差异基因；采用机器学习算法联合受试者工作特征（ROC）曲线分析，进一步精准确定核心关键基因；借助基因集富集分析（GSEA）解析关键基因的功能机制，分析痛风样本与对照样本的免疫细胞浸润差异，构建基因转录因子及miRNA调控网络，并预测靶向关键基因的潜在小分子药物；最后通过实时荧光定量PCR（RT-qPCR）技术，在临床标本中验证关键基因的表达水平，验证生物信息学分析结果的可靠性。

本研究成功筛选出IL1B、NFKBIA、TBK1、RNF125、NLRC3共5个痛风相关cGAS-STING通路关键基因。GSEA富集分析结果显示，TBK1基因主要与过氧化物酶体功能、神经营养因子信号通路、DNA复制及T细胞受体信号通路密切相关；免疫细胞浸润分析表明，痛风组与对照组样本间存在4类免疫细胞的表达差异；调控网络预测分析鉴定出13个调控NFKBIA基因表达的转录因子，以及3个靶向调控该基因的miRNA；同时筛选出adavosertib、NVp-tAE684、entrectinib 3种靶向TBK1的潜在小分子药物。RT-qPCR实验验证结果显示，除NFKBIA基因表达差异无统计学意义外，其余4个关键基因的表达趋势与转录组测序结果完全一致。

cGAS-STING通路通过IL1B、TBK1、RNF125、NLRC3等关键基因参与痛风的炎症调控与病理进程，上述基因可作为痛风诊疗的潜在靶点，本研究为痛风新型防治策略的研发提供了全新方向与实验支撑。