本研究旨在筛选出hUCMSCs中受到METTL3调控的miRNA分子，并验证METTL3是否通过circCTTN影响该miRNA分子的表达进而调控hUCMSCs成骨分化。

首先采用腺病毒载体介导的基因转染技术和siRNA干扰技术，分别得到过表达METTL3和沉默METTL3表达的hUCMSCs，成骨诱导7天后通过PCR实验筛选出受到METTL3表达变化影响的miRNA分子，以及检测成骨分化相关基因的表达变化。筛选得到的miRNA分子进行后续实验。然后对比成骨诱导的hUCMSCs和非成骨诱导的hUCMSCs中选定miRNA分子的表达变化。接着利用siRNA转染技术得到抑制表达circCTTN的hUCMSCs，成骨诱导7天后通过PCR检测选定miRNA分子和成骨分化相关基因的表达变化。最后利用共转染技术得到同时过表达METTL3和抑制表达circCTTN的hUCMSCs，单纯利用腺病毒转染技术得到过表达METTL3的hUCMSCs，单纯利用siRNA转染技术得到抑制表达circCTTN的hUCMSCs，并以同时转染空载体腺病毒和空载体siRNA的hUCMSCs作为阴性对照，以未处理的hUCMSCs作为空白对照。成骨诱导7天后通过PCR检测各组选定miRNA分子和成骨分化相关基因的表达变化、通过WB检测各组成骨相关蛋白的表达变化、通过成骨诱导7天后的ALP染色和成骨诱导21天后的茜素红染色检测各组成骨分化水平。

过表达METTL3能够抑制hUCMSCs中MIR1203的表达并促进hUCMSCs成骨分化；抑制表达METTL3能够促进hUCMSCs中MIR1203的表达并抑制hUCMSCs成骨分化；成骨诱导的hUCMSCs与非诱导组相比MIR1203表达量下降，METTL3和circCTTN的表达量上升；抑制circCTTN的表达能够使hUCMSCs中MIR1203的表达量升高，并抑制hUCMSCs的成骨分化；过表达METTL3能够抑制hUCMSCs中MIR1203的表达并促进hUCMSCs成骨分化，而抑制circCTTN能够减弱这种过表达METTL3对hUCMSCs产生的作用。

METTL3能够调控hUCMSCs中MIR1203的表达，且MIR1203可能参与到hUCMSCs成骨分化过程中，提示MIR1203可能是METTL3调控hUCMSCs成骨分化过程中的关键miRNA分子；抑制circCTTN的表达能够影响hUCMSCs中MIR1203的表达和hUCMSCs的成骨分化；METTL3能够通过circCTTN影响hUCMSCs中MIR1203的表达变化，并调控hUCMSCs的成骨分化。