原发性干燥综合征（pSS）是一种以外分泌腺淋巴细胞浸润为特征的自身免疫性疾病。除免疫异常激活外，上皮细胞在启动和调节免疫反应中亦发挥重要作用。本文旨在综述唾液腺上皮细胞与T、B细胞间的相互作用及其在pSS发病机制中的作用，为疾病评估与靶向治疗提供理论依据。

本文通过回顾近年来关于pSS发病机制的研究，重点分析唾液腺上皮细胞（包括腺泡细胞、导管细胞、祖细胞）与CD4+T细胞、B细胞之间的相互作用机制。从上皮细胞固有免疫功能、淋巴细胞浸润、淋巴上皮病变形成等方面，系统总结上皮-免疫细胞互作在pSS病理进展中的作用。

 在pSS患者唾液腺中，上皮细胞通过表达TLRs、MHC II类分子、CD80/CD86、ICOSL等免疫活性分子，参与抗原呈递与T细胞活化。SGECs可在IFN-γ刺激下诱导幼稚CD4+T细胞向Tfh细胞分化，促进B细胞活化与异位生发中心形成。B细胞通过浸润导管上皮形成淋巴上皮病变，与SGECs相互作用促进IL-6、BAFF等细胞因子分泌，加剧局部炎症与组织损伤。此外，SGECs通过NF-κB、炎症小体及干扰素通路介导先天免疫应答，I型IFN诱导基因在导管上皮细胞中高表达，提示其参与pSS发病。

 唾液腺上皮细胞与T、B细胞之间的相互作用在pSS的免疫启动与组织损伤中发挥核心作用。上皮细胞不仅是免疫反应的靶点，更是炎症的放大器。未来治疗应兼顾免疫调节与上皮功能修复，靶向上皮细胞或其相关信号通路可能为pSS提供新的治疗策略。