骨关节炎（osteoarthritis，OA）是一种以关节软骨退变、慢性炎症反应及细胞外基质代谢失衡为主要特征的退行性关节疾病，其发病机制复杂，尚未完全阐明。近年来，环状RNA（circular RNA，circRNA）因其稳定性高、组织特异性强及参与多种疾病调控而受到广泛关注。本研究旨在探讨环状RNA circPVT1在骨关节炎软骨细胞中的表达变化，分析其是否通过miR-125b/Cbfβ信号通路参与OA的发生发展，并进一步阐明其对软骨细胞增殖、凋亡、炎症反应及细胞外基质代谢的调控作用。

采集膝骨关节炎患者病变软骨组织，并以正常软骨组织作为对照，分离培养原代软骨细胞。采用qRT-PCR检测circPVT1、miR-125b及Cbfβ mRNA的表达水平，Western blot检测Cbfβ、MMP-13及Ⅱ型胶原蛋白的蛋白表达，ELISA检测炎症因子IL-1β的分泌水平，CCK-8法评估细胞增殖活性，流式细胞术检测细胞凋亡，免疫荧光观察Ⅱ型胶原表达变化。进一步通过双荧光素酶报告实验验证circPVT1与miR-125b、miR-125b与Cbfβ之间的靶向结合关系，并结合过表达、敲低及救援实验明确三者之间的调控轴及其功能机制。

与正常对照组相比，OA软骨细胞中circPVT1和Cbfβ的表达显著升高，而miR-125b的表达明显降低。双荧光素酶报告实验结果表明，circPVT1可作为miR-125b的分子海绵，通过竞争性结合miR-125b减弱其对下游靶基因Cbfβ的抑制作用，从而促进Cbfβ表达。功能实验显示，circPVT1过表达后，软骨细胞增殖能力明显下降，凋亡水平显著升高，炎症因子IL-1β释放增加，基质降解相关蛋白MMP-13表达上调，而软骨基质合成标志物Ⅱ型胶原表达降低；相反，敲低circPVT1则可明显改善上述病理变化。救援实验进一步证实，上调miR-125b可减轻OA软骨细胞损伤，表现为促进细胞增殖、抑制凋亡、减轻炎症反应并减少基质降解；而Cbfβ过表达可部分逆转miR-125b所介导的保护作用。

circPVT1通过吸附miR-125b解除对Cbfβ的抑制，进而在OA软骨细胞中发挥促凋亡、促炎症及促进基质降解的作用。circPVT1/miR-125b/Cbfβ信号轴可能是调控OA发生发展的关键通路，为OA的早期干预及靶向治疗提供潜在分子靶点。