小胶质细胞/巨噬细胞作为中枢神经系统（CNS）的主要免疫细胞，其介导的神经炎症是缺血性脑损伤的关键病理因素，通过使用药物靶向小胶质细胞/巨噬细胞活化能够有效改善神经功能缺损，对缺血性脑卒中的防治具有重要的意义。环丙藁本（LIGc）作为一种新型中药单体衍生物，其在脑缺血损伤中的作用尚未明确。

通过体外脂多糖（LPS）诱导的RAW264.7细胞和原代小鼠小胶质细胞炎症模型，以及体内LPS诱导的小鼠神经炎症模型和短暂性大脑中动脉闭塞(tMCAO)小鼠模型，研究了LIGc对神经炎症和小胶质细胞/巨噬细胞表型变化的影响，并进一步结合RNA-Seq方法阐明了其可能的分子作用机制。

LIGc能够抑制LPS诱导的巨噬细胞和小胶质细胞促炎表型标记物产生，并促进其向抗炎表型转化。LIGc可以改善LPS诱导的神经炎症小鼠和tMCAO小鼠的病理行为和神经功能障碍，缓解其大脑炎症反应。RNA-seq结果显示，甲酰肽受体1(FPR1)是LIGc发挥上述作用的关键基因。FPR1能够通过上调含NLR家族Pyrin域蛋白3(NLRP3)炎症小体表达，增加小胶质细胞/巨噬细胞中促炎表型并抑制其抗炎表型，从而加剧炎症反应，而LIGc通过下调FPR/NLRP3信号轴发挥抗炎作用。此外，FPR1过表达或NLRP3激动剂能够逆转LIGc的上述作用。

LIGc能够改善缺血性脑损伤和神经炎症，其机制为LIGc通过下调FPR1/NLRP3信号通路，抑制小胶质细胞/巨噬细胞促炎表型并促进其抗炎表型，从而缓解炎症反应并减轻神经功能损伤。