本研究旨在依托急性期痛风患者与健康人外周血中性粒细胞转录组数据，结合FerrDb铁死亡专业数据库，筛选出与痛风相关的铁死亡差异表达基因，初步揭示铁死亡在痛风急性炎症中的潜在作用，为进一步阐明痛风发病机制、寻找潜在治疗靶点提供新的线索和转录组学依据。

本研究纳入5例急性期痛风患者及7例健康对照者，采集所有研究对象的外周血并分离中性粒细胞，提取细胞总RNA后进行转录组测序，以|log₂FC|＞1且P＜0.05为筛选标准，鉴定出急性期痛风组与健康对照组之间的差异表达基因，将其分为痛风上调基因（Gout up）和痛风下调基因（Gout down）并绘制火山图。同时，从铁死亡专业数据库FerrDb中获取铁死亡上调基因（Ferro up）、铁死亡下调基因（Ferro down）及铁死亡标志物基因（Ferro Marker），采用韦恩图分析痛风差异表达基因与铁死亡相关基因的交集情况，并在火山图中重点标注来源于Ferro Marker的关键铁死亡基因，直观展示其在两组中的表达趋势，从而明确铁死亡相关基因在痛风中性粒细胞中的表达规律。

转录组测序及差异分析结果显示，与健康对照组相比，急性期痛风患者中性粒细胞中共筛选出3486个差异表达基因，其中上调基因2280个，下调基因1113个，提示痛风急性期中性粒细胞存在广泛的基因表达紊乱。火山图中所有标注的基因均来源于FerrDb数据库中的铁死亡标志物基因，进一步分析发现，部分关键铁死亡标志物基因呈现显著差异表达，其中PTGS2、SAT1、SLCO7A11等与促氧化、促炎症相关的铁死亡基因在痛风组中明显上调，而GPX4、SLC40A1等铁死亡负向调控基因则在痛风组中明显下调。韦恩图交集分析显示，痛风上调基因与铁死亡上调基因存在63个交集基因，提示部分促铁死亡基因在痛风中呈现共同激活状态；痛风下调基因与铁死亡下调基因存在24个交集基因，提示部分抑制铁死亡的基因在痛风中呈现共同下调趋势。整体来看，铁死亡标志物基因与痛风差异表达基因仅存在部分重叠，未出现大规模一致性改变，主要以关键节点基因的表达异常为主，而急性期痛风中性粒细胞整体呈现铁死亡抑制基因降低、促氧化/促炎相关铁死亡基因升高的表达模式，提示中性粒细胞铁死亡通路的异常激活可能参与了痛风急性炎症的发生发展过程。

本研究通过转录组分析结合FerrDb铁死亡数据库验证，证实急性期痛风患者外周血中性粒细胞中存在明显的铁死亡相关基因表达紊乱，且该表达紊乱与铁死亡易感性升高的趋势相一致。痛风差异表达基因与FerrDb铁死亡基因集存在一定交集，提示铁死亡通路可能参与了痛风急性炎症反应的调控过程。综上，本研究从转录组水平初步证实了铁死亡与痛风发病具有相关性，为后续开展体外细胞实验、动物模型验证等深入研究，进一步明确铁死亡在痛风中的具体作用机制、寻找痛风治疗新靶点提供了可靠的前期实验依据。