基于生物信息学方法，系统分析内皮素-1（endothelin-1，ET-1）及其相互作用蛋白在类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）中的分子网络、功能富集特征及信号通路富集情况，揭示ET-1在RA发病机制中的潜在作用及其作为治疗靶点的生物信息学理论依据。

从公共数据库中提取ET-1及其相关互作蛋白，构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络，采用Cytoscape软件筛选核心互作基因。通过GO功能富集分析评估相关蛋白在生物学过程（BP）、细胞组分（CC）及分子功能（MF）中的分布特征，并通过KEGG通路富集分析识别关键信号通路。利用富集气泡图对显著性水平及富集基因计数进行可视化，重点分析与RA病理相关的功能模块，明确ET-1在RA病理进程中的核心作用。

PPI网络分析显示，ET-1为核心调控节点，与RA中关键促炎因子如肿瘤坏死因子、白细胞介素-6、白细胞介素-1β、C-X-C基序趋化因子配体8，基质降解相关分子如基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶2，以及血管调控相关分子AGT、EDNRA/EDNRB等存在紧密相互作用，共同构成RA炎症与组织重塑的核心调控网络。GO富集分析表明，ET-1及其互作基因主要富集于炎症反应、免疫应答、细胞增殖与迁移、细胞因子介导的信号转导等生物学过程；细胞组分主要定位于细胞膜、细胞质与细胞外区域；分子功能以蛋白结合、细胞因子受体结合、信号转导活性为主。通路富集分析证实，ET-1可通过激活NF-κB、MAPK、PI3K/Akt等经典炎症通路，参与调控RA滑膜炎症反应、血管重塑、软骨基质降解及关节结构破坏的全过程。

本研究通过生物信息学分析证实，ET-1是RA炎症调控网络中的重要分子之一，其可通过介导免疫炎症激活、组织重塑等多个关键环节参与RA的病理进程。ET-1及其介导的调控网络，有望成为RA早期诊断的新型生物学标志物和靶向治疗的潜在靶点。