酒精性肝纤维化在慢性阶段可长期持续并呈逆转困难，其持续维持的病理机制尚未阐明。本研究聚焦慢性维持状态，探讨月经血来源间充质干细胞（MenSCs）对酒精性肝纤维化的干预作用，并评估铁死亡相关负担与免疫微环境失衡在其中的作用。

建立慢性维持期酒精性肝纤维化小鼠模型，设正常对照组、模型对照组、MenSCs干预组、Fer-1干预组及联合干预组。检测肝损伤、纤维化终点、铁死亡相关指标和免疫表型，并结合单细胞转录组、流式细胞术及配对相关分析进行整合评价。

模型组表现为ALT/AST升高、胶原沉积增加及α-SMA、TGF-β1、COL1A1高表达，并伴MDA、Fe²⁺、ROS升高、ACSL4/GPX4轴失衡和线粒体超微结构损伤。单细胞转录组提示炎症驱动轴持续激活；流式显示CD206⁺相关巨噬细胞、Treg及PD-1⁺CD8⁺T细胞增加。MenSCs与Fer-1均可显著改善上述异常，联合干预在部分指标上改善更充分。

酒精性肝纤维化慢性维持期并非既往损伤的静态残留，而是伴随铁死亡相关压力和免疫微环境失衡持续存在的动态病理过程。MenSCs可通过减轻铁死亡相关负担并改善免疫失衡发挥抗纤维化作用。