本研究旨在挖掘急性痛风患者的核心差异基因与炎症通路，结合网络药理学技术，系统揭示缬草三酯干预痛风的潜在分子靶点与信号通路，为天然活性成分抗痛风的研发提供基于临床真实数据的理论依据与新方向。

选取急性痛风（AG）患者与健康对照（HC）的转录组数据，以q-value<0.05且|log₂FC|>0.58为筛选标准，利用R语言limma包筛选差异表达基因（DEGs）；通过R语言clusterProfiler包对差异基因进行KEGG通路富集分析，运用STRING数据库构建差异基因蛋白-蛋白质相互作用（PPI）网络并筛选核心枢纽基因；借助TCMSP、PubChem数据库获取缬草三酯的潜在作用靶点，结合GeneCards、OMIM数据库收集痛风疾病靶点，利用Venny 2.1工具取两者交集获得共同作用靶点；对共同靶点进行GO功能与KEGG通路富集分析，构建“缬草三酯-共同靶点-炎症通路”可视化调控网络，整合临床差异基因与网络药理学结果，阐明缬草三酯干预痛风的潜在机制。

急性痛风患者与健康对照共筛选出3239个显著差异表达基因，其中上调基因1714个、下调基因1525个；KEGG通路富集显示差异基因显著富集于TNF、NF-κB、MAPK、IL-17等痛风核心炎症通路；PPI网络筛选出HIF1A、NFKB1、TLR4、MAPK14等关键核心枢纽基因，构成痛风炎症调控的核心节点。缬草三酯潜在靶点189个与痛风疾病靶点2443个的交集中，共获得72个共同作用靶点；GO功能富集表明共同靶点主要参与炎症反应、免疫细胞活化、蛋白激酶活性等生物学过程；KEGG富集结果显示共同靶点显著富集于MAPK、NF-κB、TNF等炎症通路，与痛风临床差异通路高度一致；“药物-靶点-通路”网络直观呈现缬草三酯通过多靶点、多通路协同调控痛风炎症的模式。

急性痛风患者差异基因的核心调控通路为TNF、NF-κB、MAPK等炎症通路，HIF1A、NFKB1、TLR4等为核心枢纽基因；缬草三酯显示共同靶点显著富集于TNF、NF-κB、MAPK等炎症通路，与痛风临床差异通路高度一致。本研究基于临床转录组差异与网络药理学的整合分析，为缬草三酯开发为抗痛风候选天然药物提供了客观、可溯源的理论支撑，也为痛风的天然药物研发提供了新的研究范式。