巨噬细胞胞葬作用（清除凋亡细胞）在维持组织稳态和炎症消退中至关重要。本研究旨在探讨巨噬细胞胞葬作用在种植体周围炎发生发展中的功能状态，探究巨噬细胞胞葬缺陷与内源性血红素氧合酶-1/一氧化碳（HO-1/CO）通路之间的关系，进而研究外源性CO能否调节胞葬作用从而缓解种植体周围炎的发生发展。

建立SD大鼠种植体周围炎模型，通过Micro-CT及组织学分析评估骨丧失与炎症，采用单细胞测序分析巨噬细胞亚群及功能状态，通过免疫荧光染色共定位分析巨噬细胞胞葬效率及HO-1表达水平。在体外用LPS诱导巨噬细胞胞葬缺陷模型，应用HO-1抑制剂（ZnPP）与外源性CO供体（CORM-2）干预，通过流式细胞术检测巨噬细胞对凋亡细胞的清除能力。

体内实验表明，种植体周围炎病灶中存在大量未清除的凋亡细胞，巨噬细胞胞葬存在缺陷，并伴有HO-1表达水平改变。体外实验证实，LPS可诱导巨噬细胞胞葬缺陷，抑制内源性HO-1活性会加剧此缺陷，而施用外源性CO处理可以有效缓解其缺陷，提升巨噬细胞胞葬能力。

本研究表明巨噬细胞胞葬缺陷是推动种植体周围炎发生发展的机制，胞葬功能缺陷与内源性HO-1/CO通路相关，补充外源性CO能有效纠正巨噬细胞胞葬缺陷，为种植体周围炎的免疫治疗提供了实验依据和潜在策略。