目前种植体周炎的临床治疗主要依赖于机械清创，然而其效果有限。CC趋化因子配体2（CCL2）在骨免疫疾病中扮演着重要角色，但CCL2在种植体周炎中的作用尚未见报道。本研究旨在探讨CCL2在种植体周炎中的作用，并评估可抑制CCL2的化合物Bindarit是否可以对实验性种植体周炎的预防和治疗效果。

本研究首先对人和小鼠种植体周炎样本中CC趋化因子受体2的配体表达谱进行了分析。接下来，利用CCL2敲除（Ccl2-/-）小鼠，评估了CCL2对种植体周软组织炎症和骨吸收的影响。此外，本研究还分别通过预防性给药和治疗性给药，探究了Bindarit防治实验性种植体周炎的有效性。动物实验方法具体包括体视显微镜观察、微型计算机断层扫描、苏木精-伊红染色、抗酒石酸酸性磷酸酶染色、免疫组织化学染色、流式细胞术和实时荧光定量聚合酶链式反应。

人种植体周炎组织中CCL2的水平显著高于CC趋化因子受体2的其余配体CCL7、CCL8、CCL13和CCL16。在丝线结扎诱导的种植体周炎小鼠模型中，敲除CCL2可使单核/巨噬细胞局部浸润显著减少、促炎细胞因子水平显著降低以及破骨细胞活性显著下降，从而减轻了种植体周炎的黏膜炎症和骨吸收。并且Bindarit在实验性种植体周炎中显示出了良好的预防和治疗效果。

CCL2可能通过介导种植体周宿主免疫反应来影响局部炎症和骨吸收，可作为防治种植体周炎的潜在靶点。