验证 CGF 联合 Er,Cr:YSGG 激光对大鼠重度牙周炎位点保存的疗效，明确其通过 Wnt/β-catenin 通路促进牙槽骨修复的机制，为临床提供实验依据。

60 只 SD 大鼠（220-250g，雌雄各半）随机分 5 组（n=12）：空白对照组（无处理）、模型组（丝线结扎 + 牙龈卟啉单胞菌接种 2 周建重度牙周炎模型，生理盐水冲洗）、激光组（模型后 Er,Cr:YSGG 激光照射，1.5W、20Hz）、CGF 组（模型后注射 0.2mL 自体制备 CGF）、联合组（激光 + CGF）。干预后 4、8 周各处死 6 只大鼠：CBCT 测拔牙窝牙槽骨体积（ABV）、骨密度（BMD）；HE 染色观牙槽骨结构，马松染色计算胶原沉积率；ELISA 测血清 Wnt3a、β-catenin，MSD 测骨组织通路蛋白（Wnt3a、β-catenin、GSK-3β），RT-PCR 测基因 mRNA。用 SPSS 26.0 行单因素方差分析及 LSD-t 检验，P<0.05 为差异有意义。

模型组 4、8 周 ABV [(12.4±1.1) mm³、(10.8±1.1) mm³]、BMD [(0.42±0.04) g/cm²、(0.38±0.03) g/cm²] 低于空白组（P<0.05），伴炎症浸润、胶原稀疏。各干预组均改善，联合组最优：4、8 周 ABV [(18.6±1.5) mm³、(22.4±1.8) mm³]、BMD [(0.68±0.05) g/cm²、(0.75±0.06) g/cm²]，显著高于激光组、CGF 组（P<0.05）；8 周牙槽骨高度 [(2.6±0.2) mm]、骨小梁密度 [(23.1±1.6)%]、胶原率 [(29.1±2.4)%] 优于单独组（P<0.05）。联合组血清及组织中 Wnt3a、β-catenin 蛋白与 mRNA 上调，GSK-3β 下调，8 周优于 4 周（P<0.05）。

CGF 联合 Er,Cr:YSGG 激光可激活 Wnt/β-catenin 通路，促进大鼠重度牙周炎位点牙槽骨修复，疗效优于单一干预，CBCT、组织学及分子检测相互印证，为临床提供支撑。