以NLRP3炎症小体为核心的固有免疫激活被证实在OA的滑膜炎症、软骨细胞焦亡及疾病进展中发挥枢纽作用。目前NLRP3炎症小体过度激活在OA中的具体作用机制尚未完全阐明。本文拟系统综述NLRP3炎症小体在OA发生发展中的作用，并进一步探讨其异常激活在炎症型OA分型中的潜在机制，以期为OA的分型及精准治疗提供新的理论依据。

检索近10年国内外关于NLRP3炎症小体与OA的相关临床研究与基础研究文献，重点关注其在滑膜炎症、软骨细胞焦亡及疾病进展中的调控机制。对检索所得文献进行筛选与归纳，排除重复发表、数据不完整及与研究主题相关性较低的文献，系统整理NLRP3炎症小体的激活机制及其在OA中的作用，并分析其异常激活在炎症型OA分型中的潜在机制。

NLRP3炎症小体在OA发生发展中发挥关键调控作用。其通过激活caspase-1并促进IL-1β、IL-18成熟与释放，驱动滑膜炎症反应，同时通过Gasdermin D介导的细胞焦亡促进软骨细胞死亡，加速关节结构损伤，且其表达水平与疾病严重程度呈正相关。在关节微环境中，NLRP3炎症小体与滑膜巨噬细胞极化、代谢重编程及炎症网络形成耦合调控体系，形成“极化-焦亡-炎症放大”的正反馈循环；代谢异常可进一步降低其激活阈值并放大炎症反应。同时，机械应力可通过机械敏感通道激活NF-κB/MAPK等信号通路，与炎症反应协同促进炎症小体激活。此外，表观遗传调控及自噬在炎症小体活化中发挥重要调节作用，其中自噬功能障碍可能导致其持续激活并维持慢性低度炎症状态。临床证据显示OA具有显著异质性，抗炎治疗疗效不一致，提示炎症主导型OA可能存在于特定人群。持续低度炎症及炎症小体异常激活可能构成炎症型OA的重要病理基础。

OA被逐渐认识为一种临床异质性的疾病。NLRP3炎症小体在OA的发生发展中发挥重要调控作用，其通过介导促炎细胞因子成熟释放及细胞焦亡过程，参与滑膜炎症反应、软骨细胞损伤及关节结构破坏。炎症小体异常激活可能驱动局部持续性低度炎症状态，从而构成炎症型OA的分子基础。基于此，靶向NLRP3炎症小体及其相关信号分子的干预策略，可能为炎症型OA的分型管理及精准治疗提供潜在靶向治疗价值。