咬合支持丧失是阿尔兹海默症（AD）的危险因素之一，本文拟探究咬合支持丧失对AD模型小鼠SAMP8认知功能及神经元焦亡相关指标影响。

将14只5月龄雄性SAMP8 小鼠随机分为拔除双侧上磨牙组（n=7），双侧上颌磨牙牙龈损伤假手术组（n=7）。动物模型建立8周后，通过Morris水迷宫检测各组小鼠认知功能，行为学实验后处死小鼠，HE染色观察海马区神经元细胞形态，免疫组织化学染色及RT-qPCR检测海马GSDMD、GSDMD-N及Caspase-1蛋白及mRNA表达变化。

与假手术组相比，拔除双侧上磨牙后SAMP8小鼠在行为学实验中表现出认知功能障碍，逃避潜伏期变长（p﹤0.01）同时穿越平台次数减少（p﹤0.01）。同时，脑海马组织切片HE染色显示拔牙组海马CA1、CA3区神经元排列松散、细胞核固缩。免疫组织化学染色及RT-qPCR结果显示拔牙组SAMP8小鼠海马CA1、CA3区GSDMD、GSDMD-N及Caspase-1的表达升高同时mRNA的表达相应上调（p﹤0.05）。

咬合支持丧失上调海马区焦亡相关靶点蛋白GSDMD和Caspase-1表达，同时加重AD模型小鼠SAMP8的认知功能障碍。