牙周炎是一种常见的慢性炎症性疾病，可导致牙龈和牙槽骨的逐步破坏，最终造成牙齿松动甚至脱落。现有治疗方法主要依赖机械刮治及局部药物应用，但难以有效调控复杂炎症微环境，且对软硬组织的再生能力有限。因此，探索兼具抗炎、抗氧化及促进组织修复功能的新型生物材料，对于实现牙周软硬组织的协调再生具有重要意义。本研究旨在构建一种含硒聚氨酯可注射水凝胶，并系统评价其在牙周炎修复中的理化性能、生物学作用机制及体内治疗效果。

通过对壳聚糖进行羟丁基化修饰制备 HBC，并与含硒聚氨酯（SePU）复合形成 SePU/HBC 水凝胶。利用红外光谱、扫描电镜及流变学分析其结构与理化特性，并评估其可注射性、热敏凝胶行为和降解性能。以人牙龈成纤维细胞（HGFs）和小鼠骨髓来源巨噬细胞（BMMs）分别评价材料的细胞相容性、黏附迁移能力及破骨细胞分化抑制作用。进一步在大鼠牙周炎模型中，通过影像学与组织学分析验证其促牙周组织再生效果，并结合 ROS 检测、qPCR 和免疫荧光探讨其抗氧化、抗炎及内质网应激调控机制。

SePU/HBC水凝胶在体温下可快速由溶液转变为凝胶，具有良好的可注射性与成型性，并保持三维多孔结构和稳定的力学性能。体外实验表明，SePU/HBC促进HGFs的黏附、展伸和迁移，显著上调ITGA1、ITGA5等黏附相关基因及vinculin、E-cadherin等蛋白的表达；同时，材料能有效抑制破骨细胞的形成及骨吸收环的生成，并下调Trap、Ctsk等骨吸收相关基因。在机制层面，SePU/HBC高效清除细胞内ROS，降低炎性因子IL-1β和TNF-α的表达，并通过激活ATF6介导的保护性未折叠蛋白反应（UPR），恢复ER功能，减少细胞凋亡。动物实验结果显示，SePU/HBC显著减轻牙周炎模型中的炎症反应，促进胶原沉积和牙槽骨再生，有效恢复牙周支持组织结构，且无明显全身毒副作用。

本研究成功构建了一种具有良好热敏凝胶性能的SePU/HBC可注射水凝胶，兼具抗氧化、抗炎及细胞功能调控作用。其通过促进成纤维细胞功能和抑制破骨细胞活性，实现牙周软硬组织的双重修复；同时通过调节内质网应激和恢复细胞稳态，为牙周炎的综合治疗提供了新策略。SePU/HBC作为结构简洁且功能多元的水凝胶材料，展现出良好的应用前景，为含硒高分子材料在口腔及组织再生领域的临床转化提供了有力依据。