基于网络药理学、生物信息学及体外实验，系统阐明木犀草素通过靶向BCL-2调控中性粒细胞凋亡及NETs形成的作用机制，为揭示其在狼疮性肾炎中的潜在干预价值提供理论与实验依据。

首先基于芪锦颗粒治疗狼疮性肾炎的网络药理学分析，构建“成分-靶点-通路”网络，筛选得到核心活性成分木犀草素，并通过分子对接分析显示其与BCL-2蛋白具有较强结合能力（结合能约-7.5 kcal/mol），提示二者存在稳定结合可能。进一步整合单细胞转录组数据，对狼疮患者外周血免疫细胞构成进行分析，发现中性粒细胞比例显著升高，提示中性粒细胞在疾病发生发展中具有重要作用。体外实验部分选用人急性早幼粒细胞白血病细胞系 HL-60，经1μM ATRA诱导6天分化为中性粒细胞样细胞。采用CCK-8法筛选木犀草素及 ABT-199对分化后细胞的适宜作用浓度。实验分为正常对照组（NC）、模型组（UV诱导）、木犀草素低中高剂量组、ABT-199组及联合处理组。通过Annexin V/PI双染联合流式细胞术检测细胞凋亡率；Western blot检测BCL-2、Bax、Cleaved Caspase-3及Cleaved PARP蛋白表达；DCFH-DA荧光探针检测ROS水平；采用Sytox Green联合MPO/CitH3免疫荧光共染观察NETs形成；ELISA检测培养上清液中IL-6等炎症因子水平。

网络药理学与分子对接结果提示木犀草素与BCL-2结合稳定，为后续实验提供理论支持。单细胞数据分析显示狼疮患者外周血中性粒细胞比例显著升高，提示其在疾病炎症反应中具有重要地位。CCK-8结果显示木犀草素在0.5–16 μM范围内对分化后HL-60细胞无明显细胞毒性。模型组凋亡率较NC显著升高，同时BCL-2表达降低、Bax和Cleaved Caspase-3表达升高。木犀草素处理后BCL-2表达及Bax/BCL-2比值呈剂量依赖性变化，凋亡水平相应调节。ABT-199处理显著促进凋亡并抑制BCL-2功能，联合处理组显示相关信号通路变化进一步增强。ROS检测及NETs共染结果显示模型组氧化应激及NETs释放水平升高，木犀草素干预可调节上述变化，炎症因子分泌水平与凋亡及NETs变化趋势一致。

网络药理学、分子对接与单细胞分析提示木犀草素可能通过靶向BCL-2参与狼疮性肾炎相关炎症调控。体外实验进一步证明木犀草素可调节BCL-2相关线粒体凋亡通路，影响ROS生成与NETs释放。ABT-199验证了BCL-2依赖性凋亡在该过程中的关键作用。研究结果为木犀草素通过调控中性粒细胞凋亡及炎症反应缓解狼疮性肾炎提供了实验依据。