揭示束流时间结构与组织氧含量对自由基动力学的耦合作用机制，进而解释FLASH效应的潜在生物学基础，并为FLASH放疗的束流优化和计划设计提供参考。

使用TOPAS-nBio v3.0模拟电子束在水中产生的物理与化学作用过程，建立涵盖羟基自由基（·OH）和水合电子（eaq-）等自由基生成、扩散、反应与猝灭的全尺度动力学模型。在不同束流时间结构（单脉冲、多脉冲、连续波照射）及不同氧浓度条件下，系统模拟自由基演化动态。同时，通过实验测试激光吸收光谱获取eaq-含量数据，验证模型预测的准确性。

实验测得的eaq-浓度变化趋势与模拟结果高度一致，验证了所构建模型的可靠性。束流时间结构对自由基浓度峰值与持续时间具有显著影响，单脉冲结构可导致自由基短时间内快速升高后迅速猝灭，而连续或长脉冲结构则引起自由基浓度在较长时间内维持较高水平。·OH的演变对氧环境不敏感，而eaq-则受氧环境影响剧烈。低氧环境下eaq-自由基清除效率明显下降，导致生物大分子的氧化损伤累积增强。富氧环境下eaq-寿命快速缩短。

自由基动力学受到束流时间结构和氧含量的双重调控。FLASH放疗可以利用单脉冲或多脉冲间隙期形成周期性窗口：正常组织通过高效抗氧化清除自由基降低损伤，而肿瘤组织中自由基持续累积并放大损伤，从而产生选择性保护效应。