目的：探讨齐墩果酸(OA)在不同浓度下对氯化钴（CoCl₂）损伤的小鼠Muller细胞氧化应激反应的影响，并阐明其作用机制。

方法：采用CCK-8法检测不同浓度OA（0–320μM）对细胞活性的影响。建立CoCl₂诱导的Muller细胞氧化损伤模型，并分别以不同浓度齐墩果酸（0.5–80μM）进行干预，以N-乙酰半胱氨酸（NAC）作为阳性对照，评估以下指标：细胞保护效应（细胞活性、流式细胞术检测细胞凋亡）、氧化应激指标（丙二醛MDA、活性氧ROS、总超氧化物歧化酶T-SOD活性）、炎症因子（TNF-α、IL-6、IL-1β）表达水平，以及Nrf2通路关键分子（通过免疫荧光检测Nrf2/HO-1蛋白表达，qRT-PCR检测NRF2/HO-1/Keap1 mRNA水平）。

结果：OA在0–80μM浓度范围内无细胞毒性，但在≥160μM时可导致细胞几乎完全死亡。在0.5–15μM范围内，OA可显著：恢复细胞活性并减少凋亡（与损伤对照组相比，P < 0.01）；减轻氧化应激（降低MDA与ROS，提高T-SOD活性，P < 0.001）；抑制炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β释放（P < 0.05）；激活Nrf2信号通路（Nrf2与HO-1蛋白及mRNA表达上调，Keap1 mRNA下调，P < 0.0001）。阳性对照NAC组也显示出预期的保护趋势。OA浓度升至20μM时保护作用减弱，≥80μM时保护作用消失。

结论：OA能减少氧化应激情况下的Muller细胞凋亡，缓解氧化应激损伤，降低炎症反应水平，这一作用可能是通过活化Nrf2相关信号通路而实现的。