糖尿病肾病（DN）是慢性肾病的主要病因。DN与炎症密切相关，足细胞损伤是导致DN蛋白尿的关键因素。因此，旨在改善足细胞失调的策略已成为DN的潜在治疗方法。

近年来研究发现，CDK5的活性也存在于肾小球足细胞，CDK5的激活剂P35的表达仅限于足细胞，CDK5/P35异常活性导致细胞结构与形态改变,凋亡增加，并发现这一作用于炎症因子及信号通路调节有关。足细胞具有合成和分泌神经生长因子（Nerve Growth Factor NGF）的能力。通过三代全长转录组测序发现，NGF受体在糖尿病小鼠中比正常小鼠表达增加。TrkA是NGF的高亲和力受体。研究表明TrkA可能是高糖诱导的致病因子，抗TrkA治疗可能对DN有益。那么CDK5与NGF/TrkA是如何作用的呢？因此我们提出科学假说：TrkA通过ERK1-2激活p35/CDK5 信号通路促进糖尿病肾病足细胞损伤，以寻找糖尿病肾病治疗的新靶点。