探讨白血病患儿化疗后并发（DKA）的早期识别与干预策略，分析门冬酰胺酶化疗与高血糖危象的关联性，为儿童肿瘤治疗中代谢并发症的防治提供参考。

选取收治的1例7岁男性急性淋巴细胞白血病患儿，予（地塞米松+长春地辛+甲氨蝶呤+门冬酰胺酶）化疗，入院诊断为白血病复发合并急性胰腺炎。

观察指标与干预措施

血糖监测：入院后每日监测空腹血糖，出现呼吸急促、烦躁等症状时立即检测快速血糖及尿酮体。

血气分析：对疑似DKA患儿行血气分析，重点关注pH、HCO₃⁻、血糖及血酮体水平。

干预方案：确诊DKA后立即停用含葡萄糖液体及糖皮质激素，启动小剂量胰岛素持续泵入（0.1U/kg·h），按“先快后慢、先盐后糖”原则补液，纠正电解质紊乱（血钾最低1.44mmol/L）及代谢性酸中毒（pH最低6.98）。

DKA发生诱因与临床表现

患儿化疗后第13天出现不明原因呼吸急促（RR 42次/分）、三凹征阳性，初始误诊为喉炎，雾化治疗无效。快速血糖检测示23.5mmol/L，尿酮体（++++），血气分析提示严重代谢性酸中毒（pH 6.98，HCO₃⁻ 3.0mmol/L），血酮体阳性，确诊为DKA。追溯病史，患儿化疗期间使用门冬酰胺酶，且存在持续禁食、感染应激（大肠埃希菌ESBL+菌血症）及碱化补液等多重风险因素。

治疗转归

经胰岛素泵入（血糖从32.0mmol/L降至12.5mmol/L）、纠正脱水（24小时补液量150ml/kg）及补钾治疗后，患儿24小时内血糖控制在8-12mmol/L，48小时后尿酮体转阴，酸中毒纠正（pH 7.38，HCO₃⁻ 23mmol/L），未出现脑水肿、低血糖等并发证。

门冬酰胺酶化疗的潜在风险：门冬酰胺酶可抑制胰岛β细胞功能，导致胰岛素分泌不足，在感染、禁食等应激状态下易诱发DKA，需在用药期间动态监测血糖及糖化血红蛋白。

DKA的非典型表现：儿童DKA可无典型“三多一少”症状，本例以呼吸窘迫为首发表现，易与喉炎、肺炎混淆，提示对化疗后出现不明原因呼吸急促或精神改变者，应常规排查血糖及酮体。

多学科协作的重要性：护士通过细致观察（如家属提及“进食差”后主动测血糖）与医护沟通，避免了误诊延误，提示需加强肿瘤患儿代谢并发症的护理培训，建立“症状-血糖-酮体”快速筛查流程。

本案例表明，白血病患儿化疗期间需警惕DKA等代谢急症，早期识别与综合干预可显著改善预后。