明确脂肪酸代谢相关蛋白CD36、CPT1A和FASN在RA滑膜组织中的表达特征，并结合RA关节液游离脂肪酸水平，分析其与局部脂质微环境异常的关系；进一步探讨抑制CD36后对RA成纤维样滑膜细胞（RA-FLS）脂肪酸代谢状态及炎症表型的影响，以阐明CD36在RA滑膜脂质代谢异常和炎症持续中的潜在作用。

收集RA患者及创伤对照者滑膜组织，采用Western blot检测CD36、CPT1A、FASN的蛋白表达，并检测RA患者关节液的游离脂肪酸水平。通过CD36敲减和CD36抑制剂SSO干预，结合油红O染色、BODIPY染色、细胞内游离脂肪酸检测及脂肪酸代谢相关蛋白分析，评价CD36对脂肪酸代谢的影响。进一步采用RT-qPCR、ELISA和Western blot检测炎症因子、基质金属蛋白酶及NLRP3相关蛋白变化。

RA 滑膜组织中 CD36 和 CPT1A 蛋白水平均显著升高，而 FASN 水平低于对照组，且RA关节液中游离脂肪酸水平升高。抑制CD36后，RA-FLS胞内脂质积聚减少，游离脂肪酸水平下降，脂肪酸氧化关键酶CPT1A蛋白表达显著升高，而脂肪酸合成相关蛋白FASN的表达则明显降低，提示脂肪酸代谢状态被重塑。同时，RA-FLS中IL-1β、IL-6、TNF-α及多种基质金属蛋白酶表达明显下降，NLRP3相关炎症信号受到抑制。

CD36在RA滑膜组织中高表达，并与关节液游离脂肪酸升高及脂肪酸代谢相关蛋白异常表达并存。抑制CD36可重塑RA-FLS脂肪酸代谢状态，并减轻炎症因子、基质金属蛋白酶及NLRP3相关炎症信号表达，提示CD36可能是连接RA滑膜脂质代谢紊乱与炎症持续的重要调控分子。