基于上述机制，靶向NETs已成为极具潜力的治疗新策略，现有生物制剂的部分疗效可能与此相关。未来研究需进一步阐明AS中NETs的特异性调控网络，并推动其向疾病生物标志物及精准治疗靶点的转化，从而为AS的临床管理开辟新的途径。

强直性脊柱炎（AS）是一种以中轴关节慢性炎症、骨侵蚀及异常骨形成为特征的自身免疫性疾病，其具体发病机制尚未完全阐明。近年来，中性粒细胞外诱捕网（NETs）作为先天性免疫的关键效应机制，被发现在AS的病理进程中扮演了至关重要的角色。

本综述系统阐述了NETs在AS发病机制中的调控作用。研究表明，NETs通过释放瓜氨酸化蛋白等自身抗原、激活IL-23/IL-17等关键炎症通路、并直接通过其携带的蛋白酶破坏组织，从而驱动AS的慢性炎症、骨侵蚀及病理性新骨形成。其生成受到HLA-B27、肠道菌群失调等遗传与环境因素的共同驱动。此外，NETs也为理解AS与急性前葡萄膜炎、炎症性肠病等常见共病提供了共享的病理链接。

新兴的NETosis领域从根本上重新定义了我们对强直性脊柱炎发病机制的理解，确立了NET不仅是炎症效应因子，更是连接先天免疫与适应性免疫的核心调控器。现有证据表明，NETs在AS中扮演了核心调控枢纽的角色，它有效连接了遗传易感性、环境因素与临床病理改变。NETs通过释放自身抗原、放大炎症信号（特别是IL-23/IL-17轴）及直接损伤组织等多重机制，共同驱动AS的慢性炎症、骨侵蚀及异常骨形成进程。这使其不仅成为AS核心病理的效应器，也可能成为解释其与葡萄膜炎、肠病等共病关联的共同通路。 基于此，靶向NETs（如抑制其形成、促进其清除）已成为极具潜力的治疗新方向。针对NETs的治疗策略，如抑制剂（如PAD4抑制剂、NE抑制剂、MPO抑制剂、ROS抑制剂）、基于DNase的干预等，在临床前和临床研究中都展现出显著潜力。现有生物制剂的部分疗效或许正源于对此网络的间接调节。展望未来，利用前沿技术深入解析AS中NETs的特异性调控网络，并推动其向生物标志物及精准疗法的转化，将有望为实现疾病修饰治疗开辟全新路径。