本研究旨在探讨咬合支持丧失对Wistar大鼠认知功能及线粒体稳态的影响，检测相关蛋白Drp1和Mfn2的表达变化与定位特征，以初步探索其机制。

选取12周龄雄性Wistar大鼠20只，随机分为拔牙组（TE）和假手术组（sham）。通过拔除上颌磨牙建立咬合支持丧失模型，sham组仅实施假手术模拟拔牙创伤。建模后第4周和第8周分别进行Y迷宫和Morris水迷宫实验评估认知功能。采用免疫荧光双染检测Drp1与线粒体外膜蛋白TOMM20的共定位情况以评价线粒体分裂活性，并通过Western blot检测Drp1和Mfn2的表达变化。

TE组4周时认知功能未明显改变，8周时显著下降。Western blot显示TE组Mfn2表达下调，提示线粒体融合受抑；Drp1有上调趋势但差异无统计学意义。免疫荧光结果显示Drp1与TOMM20共定位信号增强，提示线粒体分裂活性升高。

咬合支持丧失可引起线粒体动态失衡，表现为Mfn2介导的融合减少及Drp1相关分裂增强，可能导致线粒体碎裂和认知功能损害。提示线粒体动态平衡障碍可能是咬合功能丧失导致脑功能受损的机制之一。