动脉粥样硬化斑块中常检出多种口腔致病菌，本研究旨在通过体内外实验探究牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis ,P.g.）如何加重动脉粥样硬化（atherosclerosis）病变程度。

选取6周龄C57BL/6J及ApoE^-/-雄性小鼠，通过尾静脉注射P.g.合并高脂饲料喂养12周建立P.g.-AS动物模型。以P.g.感染复数（Multiplicity of infection，MOI）100刺激血管内皮细胞构建体外模型。采用苏木精-伊红（H&E）染色、油红O染色、乳酸试剂盒、葡萄糖摄取试剂盒、Western Blot（WB）、免疫荧光（IF）等方法检测模型动脉粥样硬化病变程度、乳酸水平、炎症水平等。

成功构建AS动物模型，P.g.加重小鼠AS病变程度，小鼠胸腹主动脉全长及主动脉瓣脂质沉积加重，血清乳酸水平明显升高。体外细胞实验中，P.g.刺激使血管内皮细胞乳酸水平升高、葡萄糖摄取增多，抑制线粒体氧化磷酸化，损害线粒体功能。

体内外实验结果提示P.g.加剧血管内皮细胞糖酵解、抑制线粒体氧化磷酸化，导致细胞代谢紊乱，从而加剧AS病变。