干燥综合征(Sjögren's syndrome，SS)是一种慢性自身免疫性疾病，其显著特征在于外分泌腺体 (尤其是唾液腺和泪腺)遭受高度淋巴细胞浸润，导致口腔干燥、眼部干涩等核心临床表现。水通道蛋白(aquaporins，AQPs)家族是调控细胞水分跨膜转运的关键蛋白，对于维持外分泌腺的正常分泌功能至关重要。

近年来研究表明，特定AQP 分子，特别是水通道蛋白5(aquaporin 5，AQP5)在唾液腺及泪腺细胞膜的定位异常(如异常胞内分布)和水通道蛋白3(aquaporin 3，AQP3)在部分组织表达水平的下调，与水转运功能受损直接相关。这种功能障碍导致腺体细胞分泌能力下降，加剧了口干、眼干等核心症状。

更重要的是，AQPs 的异常表达与定位被认为不仅是SS 病理生理的后果，也可能参与或放大腺体的自身免疫损伤过程。

本文拟综述AQP3 和AQP5 在SS 发生发展中的具体作用，重点阐述其在受累组织(唾液腺、泪腺)中的表达与定位特征改变、相关的分子调控机制(如炎症因子影响)、动物模型研究证据，及其对腺体分泌功能障碍的直接贡献，表明AQPs(特别是AQP3 和AQP5)的表达与功能异常在SS 中的核心作用，为今后以AQPs 为核心靶点设计“通路-结构-功能”一体化的新型治疗策略提供新思路。