探讨乙酰左旋肉碱（acetyl-L-carnitine，ALC）是否通过调控线粒体动力学相关蛋白DRP1与MFN2的表达，改善脊髓损伤（spinal cord injury，SCI）后神经元存活及功能恢复，并初步阐明其潜在分子机制。

构建SD大鼠SCI模型，并随机分为假手术组（Sham组）、脊髓损伤组（SCI组）及ALC干预组（低剂量与高剂量）。术后给予相应药物干预。采用BBB评分评估大鼠后肢运动功能恢复情况。利用尼氏染色及NeuN免疫荧光检测脊髓前角神经元存活情况。采用Western blot及免疫荧光检测线粒体动力学相关蛋白DRP1、p-DRP1及MFN2的表达变化。通过JC-1染色检测线粒体膜电位，DCFH-DA探针检测活性氧ROS水平，ATP试剂盒测定能量代谢水平。采用TUNEL染色及凋亡相关蛋白（Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3）评估细胞凋亡情况。

与Sham组相比，SCI组大鼠后肢运动功能明显受损，BBB评分显著下降，脊髓组织神经元数量减少，线粒体功能明显受损，表现为ROS水平升高、ATP含量下降及线粒体膜电位降低。同时，SCI组中DRP1及p-DRP1表达显著上调，而MFN2表达显著下调，提示线粒体发生明显过度分裂。与SCI组相比，ALC干预后可显著改善大鼠运动功能，提高BBB评分，并增加脊髓前角神经元存活数量。机制上，ALC可下调DRP1及p-DRP1表达，上调MFN2表达，改善线粒体动力学失衡状态。同时，ALC可降低ROS水平，恢复ATP生成及线粒体膜电位，并显著抑制神经元凋亡（Bax下降、Bcl-2上升、cleaved caspase-3减少）。

ALC可通过调控线粒体动力学关键蛋白DRP1/MFN2，抑制线粒体过度分裂并促进线粒体融合，改善线粒体功能障碍，减轻氧化应激与神经元凋亡，从而促进脊髓损伤后的神经功能恢复。