高尿酸血症（HUA）是一种常见的代谢性疾病，其对肾脏损伤具有显著促进作用，并可导致慢性肾脏疾病的发生。尽管既往研究已对该疾病有所探讨，但HUA诱导肾损伤的分子机制，尤其是小RNA在其中所起的作用，目前仍未得到充分阐明。本研究旨在探讨微小RNA-93-5p（miR-93-5p）在HUA相关肾损伤中的潜在作用。

通过综合运用基因敲除小鼠模型、细胞培养、转基因技术及分子生物学方法，系统分析了miR-93-5p及其靶基因SMAD5的表达变化。

研究结果显示，在HUA模型及临床血清样本中，miR-93-5p均显著上调，且与肾损伤程度密切相关。敲除miR-93-5p可导致SMAD5表达增加并改善肾功能，表明miR-93-5p通过抑制SMAD5、促进肾小管上皮细胞发生部分上皮-间质转化，从而加剧肾损伤。转录组学分析进一步揭示，miR-93-5p调控了大量与炎症、纤维化及细胞凋亡相关的基因。

综上所述，本研究结果强调了miR-93-5p通过调控SMAD5/Id2信号通路在HUA诱导的肾损伤中发挥关键作用，为深入理解肾脏疾病的发病机制提供了重要依据，并提示了潜在的临床干预靶点。