系统性红斑狼疮（SLE）是一种以免疫耐受丧失和多器官损伤为特征的慢性自身免疫性疾病。近年来，线粒体功能障碍与中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）异常形成之间的相互作用在SLE发病机制中备受关注。本文旨在系统综述线粒体与NETs在SLE中的相互作用机制，重点总结其分子机制突破、信号通路调控及靶向治疗研究进展，为SLE的机制研究与临床干预提供理论依据。

以“线粒体”“中性粒细胞胞外诱捕网”“系统性红斑狼疮”等为核心检索词，系统检索PubMed、Web of Science、CNKI及万方等中外文数据库近年发表的相关文献。严格筛选探讨线粒体功能障碍与NETs形成相互作用的机制研究，以及涉及SLE临床表型与靶向治疗的高质量基础与临床研究。提取相关分子通路机制、临床前疗效数据并进行系统性综述与整合分析。

线粒体损伤通过释放线粒体DNA（mtDNA）、活性氧（ROS）及代谢中间产物（如琥珀酸）激活TLR9、cGAS、AIM2等模式识别受体，诱导NETs形成。NETs中的蛋白酶和氧化修饰产物进一步损伤线粒体膜结构，抑制FUNDC1、BNIP3介导的线粒体自噬，形成“线粒体损伤-NETs形成”的恶性循环。SLE患者中低密度粒细胞（LDGs）比例升高，线粒体膜电位降低，mtDNA释放增加，PI3K/AKT信号通路活性下降，促进NETs形成。补体C5a通过抑制线粒体STAT3磷酸化加剧ROS产生，NETs通过SLC25A11介导的谷胱甘肽耗竭诱导血管平滑肌细胞铁死亡。靶向治疗方面，MitoQ、Urolithin A、EMAP-II中和抗体、TLR9拮抗剂等在动物模型中显示出抑制NETs形成、改善线粒体功能和减轻器官损伤的潜力，联合用药（如MitoQ联合贝利尤单抗）展现出协同疗效。

线粒体功能障碍与NETs异常形成在SLE中互为因果，共同驱动免疫紊乱与组织损伤。线粒体-NETs轴已成为SLE机制研究和靶向治疗的核心方向。未来应加强单细胞多组学、空间生物学研究，开发联合生物标志物panel，推动线粒体靶向抗氧化剂、NETs形成抑制剂及联合治疗策略的临床转化，为SLE的精准诊疗提供新思路。