探讨胆汁酸-肠道菌代谢轴在系统性红斑狼疮（SLE）发病中的作用及其调控机制，评估粪菌移植和益生菌干预对SLE模型小鼠的治疗效果，为SLE的诊治提供新思路。

选用SPF级MRL/lpr自发性SLE模型小鼠50只，随机分为对照组、模型组、粪菌移植组和益生菌制剂组。粪菌移植组每日灌胃健康小鼠新鲜粪菌液，益生菌组灌胃双歧杆菌四联活菌溶液，模型组和对照组给予等量生理盐水，连续干预12周。收集小鼠粪便、血清及脾脏组织，采用HE染色和Masson染色观察脾脏病理变化；ELISA法检测血清中CREA、BUN、TNF-α等免疫指标；16S rRNA基因测序分析肠道菌群组成；UHPLC-MS/MS技术检测血清胆汁酸谱变化；结合多变量统计与相关性分析，探讨胆汁酸代谢与肠道菌群在SLE中的相互作用。

与对照组相比，SLE模型组小鼠脾脏组织出现明显病理损伤，血清TNF-α、CREA、BUN水平显著升高（P＜0.05）。肠道菌群分析显示，SLE模型组α多样性显著降低，拟杆菌门丰度升高，厚壁菌门丰度降低；胆汁酸代谢谱显示初级胆汁酸（如CA、CDCA）和次级胆汁酸（如DCA、LCA）发生显著变化。粪菌移植和益生菌干预可部分恢复菌群结构，改善胆汁酸代谢紊乱，降低炎症因子水平，减轻脾脏病理改变。相关性分析提示，特定菌属（如Lactobacillus、Clostridium）与多种胆汁酸水平呈显著相关。

胆汁酸-肠道菌代谢轴的调节异常在SLE发病中起重要作用，粪菌移植和益生菌干预可通过重塑肠道微生态、调控胆汁酸代谢发挥治疗潜力。本研究为SLE的发病机制提供了新视角，也为开发基于肠道微生态的干预策略提供了实验依据。