巨噬细胞作为关键的固有免疫细胞，通过M1型极化及细胞因子释放调控炎症反应与稳态，其异常激活可引发炎症相关多种自身免疫疾病。丝甘氨酸蛋白聚糖（Serglycin, SRGN）是一种表达于免疫细胞的蛋白聚糖，可影响细胞增殖、分化及炎症反应，但在M1型极化及炎症反馈中的作用尚未明确。本研究旨在明确SRGN在促炎刺激下的表达特征，阐明其在表型重塑及细胞因子分泌中的调控功能，为理解疾病机制及筛选治疗靶点提供依据。

以RAW264.7巨噬细胞为研究对象（每组3个生物学重复），探究SRGN在巨噬细胞促炎活化过程中的表达及功能。采用LPS、TNF-α、IL-1β或IL-6刺激细胞，通过qRT-PCR及蛋白质印迹法筛选最佳诱导条件。以1μg/mL LPS进行时间梯度实验，采用qRT-PCR、ELISA及免疫细胞化学技术检测SRGN的mRNA表达、分泌水平及定位。构建并验证SRGN敲除细胞株及对照组。用LPS分别处理野生型（WT）、敲除型（KO）及WT+重组SRGN（rSRGN）三组细胞，通过qRT-PCR检测促炎因子表达，流式细胞术检测M1型标志物（CD80⁺CD86⁺细胞比例、CD86平均荧光强度）。

1μg/mL LPS可最佳诱导细胞因子分泌及SRGN表达。SRGN的mRNA表达及分泌水平呈时间依赖性升高，24h达到峰值。免疫染色结果显示，LPS刺激后SRGN染色强度逐步增强，分布范围从细胞核周围扩展至整个细胞（图1）。成功构建SRGN敲除单克隆细胞株897.1。与WT细胞相比，KO细胞的促炎因子表达、M1型细胞比例及CD86平均荧光强度均降低，而rSRGN挽救组的促炎因子表达升高（图2）。

SRGN是巨噬细胞促炎活化的关键调控分子，LPS可诱导其呈时间依赖性表达。SRGN介导LPS驱动的炎症反应，通过促进细胞因子分泌及M0向M1型极化形成炎症正反馈环路。本研究揭示了SRGN介导炎症调控的新机制，证实其作为治疗靶点的潜力，为炎症相关自身免疫疾病研究提供了新的方向。