自噬是细胞通过溶酶体途径降解回收胞质成分的保守性自我降解过程，它可维持细胞稳态，减轻细胞损伤。在脓毒血症急性肾损伤（SAKI）中，自噬是关键的细胞保护机制，它能调控促炎细胞因子的表达和炎症小体的激活以维持细胞正常生理功能。既往研究表明，在脓毒血症小鼠中血管紧张素1-7[Ang-(1-7)]具有抗炎特性，同时有研究表明AMPK/mTOR途径参与自噬的发生发展，减轻SAKI，但是Ang-(1-7)能否通过AMPK/mTOR途径调节自噬继而减轻SAKI尚不清楚。因此，本研究旨在探讨Ang-(1-7)能否通过AMPK/mTOR途径调节自噬来改善SAKI。

体内实验通过脂多糖（LPS）诱导的脓毒血症小鼠模型。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）及蛋白印迹（Western blot）方法评估脓毒血症小鼠炎症情况，HE和TUNEL染色观察肾脏病理学变化和凋亡情况。使用Western blot和透射电子显微镜评估肾小管上皮细胞自噬水平。体外实验使用LPS刺激HK-2细胞，采用ELISA及Western blot方法检测细胞上清液中炎症因子TNF-α、IL-6的分泌水平。Western blot检测自噬标志物LC3-I/II、Beclin-1和p62的水平。通过Western blot分析脓毒血症急性肾损伤小鼠和LPS诱导的HK-2细胞中AMPK和mTOR蛋白水平、磷酸化水平及加入AMPK抑制剂后炎症因子、肾功能和自噬相关指标变化情况，以阐明Ang-(1-7)在AKI自噬过程中的分子机制。

体内实验表明，在LPS诱导的脓毒血症小鼠模型中，Ang-(1-7)减轻了脓毒血症小鼠的炎症因子、肾组织损伤和肾组织细胞的凋亡程度，增强了脓毒血症小鼠肾小管上皮细胞的自噬，并调控了AMPK/mTOR信号通路中关键分子的表达。体外实验表明，在LPS诱导的HK-2细胞中，Ang-(1-7)抑制了LPS刺激的细胞上清液中促炎因子TNF-α、IL-6的分泌水平，增加了自噬标志物LC3-II、beclin-1蛋白表达，减少了p62蛋白表达。机制上，在肾组织中，Ang-(1-7)上调了AMPK的表达，下调了mTOR的表达，同时它增加了LPS诱导的HK-2细胞中AMPK的磷酸化，减少了mTOR的磷酸化。并且，Ang-(1-7)以上的作用能够被AMPK抑制剂部分阻断。

Ang-(1-7)能够通过AMPK/mTOR途径增强自噬，减少脓毒血症急性肾损伤小鼠的炎症因子分泌，减轻肾功能障碍，改善肾组织的病理损伤和减少凋亡，起到对脓毒血症急性肾损伤小鼠发挥保护作用。