牙齿缺失不仅影响口腔功能，还会影响全身健康。本研究旨在探讨牙齿缺失引起的肠道菌群紊乱如何影响机体代谢功能和神经系统功能，进一步阐明菌群失衡、代谢紊乱与神经炎症之间的机制关联。

本研究采用C57小鼠模型，拔除其上颌第一磨牙后采集粪便、血清及脑组织样本进行多组学分析。同时检测促炎因子IL-6、TNF-α和PSD95的表达水平。利用HT22小鼠海马神经元细胞模型，验证关键代谢物L-天冬酰胺的神经毒性作用。

牙齿缺失引起明显的肠道菌群失调，表现为致病菌丰度上升、有益菌显著减少，伴随系统性代谢异常及脑组织中与神经炎症相关基因表达的变化。体外实验证实L-天冬酰胺可诱导HT22神经元损伤。

牙齿缺失可诱发肠道菌群紊乱、系统性代谢紊乱和神经炎症反应，最终促进神经退行性变。研究结果揭示了L-天冬酰胺在牙齿缺失所致神经炎症中的关键作用，构建了“口-肠-脑”作用的潜在机制路径。