系统阐述cGAS-STING信号通路在系统性红斑狼疮（SLE）发病机制中的作用，探讨其上游激活机制、下游病理效应及靶向治疗策略，为SLE的精准干预提供理论依据。

通过检索PubMed、CNKI等数据库近年来相关文献，系统梳理cGAS-STING通路的分子机制、在SLE中的异常激活途径（包括线粒体DNA释放、TREX1功能缺陷、中性粒细胞外陷阱形成及翻译后修饰）、病理生理作用（I型干扰素反应与自噬调控）以及靶向cGAS/STING的抑制剂研发进展，分析临床转化面临的主要挑战。

cGAS-STING通路作为胞质DNA的关键传感器，在SLE中因自身DNA异常累积而持续激活。mtDNA氧化释放、TREX1核酸酶功能缺失及NETs形成是其主要上游驱动因素，而cGAS的乙酰化等翻译后修饰则构成精细调控层。该通路激活不仅通过经典途径驱动I型干扰素风暴，促进肾脏等靶器官损伤，还通过非经典自噬途径双向调控免疫稳态：在实质细胞中发挥保护性负反馈作用，而在树突状细胞等免疫细胞中则促进抗原提呈和免疫耐受打破。靶向cGAS（如阿司匹林、XQ2B、羟氯喹）及STING（如H-151、LB244、PROTACs、Licochalcone B）的抑制剂研发取得积极进展，但临床转化面临感染风险、信号通路代偿及患者异质性等挑战。

cGAS-STING通路在SLE发病机制中占据核心地位，其细胞类型依赖性的双重调控作用为精准干预提供了理论依据。未来需结合生物标志物筛选优势人群，开发细胞特异性递送系统及联合用药策略，以推动靶向治疗从实验室走向临床应用。