执行功能障碍是脑卒中后常见的认知障碍，严重阻碍患者的工作、学习与社交，缺乏有效干预手段。时间干涉刺激（TIS）联合间歇性θ爆发式刺激（iTBS）对脑卒中后执行功能障碍（PSEI）的疗效及机制尚不明确。本研究探讨TIS联合iTBS对PSEI的疗效，并基于EEG-fNIRS双模态及图论分析揭示其神经血管耦合机制。

选取2024年3月至2026年4月在中山大学附属第三医院康复医学科收治的PSEI患者60例，随机分为联合组（TIS＋iTBS同步）、TIS组（TIS＋iTBS伪刺激同步）、iTBS组（iTBS＋TIS伪刺激同步）和伪刺激组（双伪刺激同步），每组15例。TIS刺激右前岛叶（I1=2000 Hz，I2=2005 Hz，2 mA），iTBS刺激左前额叶背外侧皮层（DLPFC）（丛内频率50 Hz，90% RMT，1440脉冲），均每日2次，共24次。在基线和干预2周后评估主要结局指标：威斯康星卡片分类测试（WCST），次要指标：Stroop色词测验（SCWT）、数字广度（DST）、日常生活活动量表（ADLs），并采集静息态EEG-fNIRS，计算图论指标（全局效率、聚类系数、节点效率）及神经血管耦合特征。

60例均完成试验。联合组第2周WCST评分改善最显著（t=6.12, P<0.001），疗效优于任一单一干预组（P<0.01），SCWT、DST、ADLs亦改善最明显。机制方面，联合组行动网络关键脑区（左DLPFC、右前岛叶、前扣带回、缘上回）的HbO含量及功能连接显著增强，聚类系数和全局效率升高、特征路径长度缩短（均P<0.01）；EEG显示联合组的θ、γ频段节点效率及γ频段全局效率显著提高（P<0.01）。联合组呈协同性神经血管耦合（HbO与γ效率同步增强，r=0.58, P=0.002），而TIS组以血流动力学改善为主（HbO升高但γ效率改善有限），iTBS组呈部分神经血管解耦（γ增强但HbO变化不显著）。联合组上述指标变化与WCST改善正相关（r=0.69, P<0.001）。未报告严重不良反应。

TIS联合iTBS可协同改善PSEI，疗效优于单一干预。其机制在于同步激活行动网络的神经血管耦合，增强γ频段节点效率与局部血流动力学响应，促进脑网络功能整合。