帕金森病患者长期服用左旋多巴（L-DOPA）不可避免地引起左旋多巴诱导的异动症（LID），其致残程度甚至超过帕金森病本身。连续θ爆发刺激（cTBS）作为一种模式化重复经颅磁刺激，已显示出缓解LID的潜力，但其能否从治疗初始即延缓LID进展及其潜在机制尚不明确，本研究旨在探讨这一问题。

以6-OHDA单侧注射内侧前脑束建立偏侧帕金森大鼠模型，随机分为PD组、LID组、LID+假cTBS组及LID+真cTBS组，连续3周每日给予L-DOPA（6 mg/kg）+苄丝肼（12 mg/kg），真cTBS组于每次给药后即刻施予600脉冲cTBS。每周采用异常不自主运动（AIMs）量表评估轴向、肢体、口舌及总体异动评分。实验结束后，以免疫荧光组化检测背外侧纹状体FosB/ΔFosB⁺细胞及小胶质细胞（Iba1⁺、CD68⁺/Iba1⁺）数量，以ELISA检测iNOS、IL-1β、TNF-α及IL-6水平，并进行相关性分析。

电磁仿真确认cTBS感应电场（19.7～47.6 V/m）可直接靶向背外侧纹状体。行为学方面，LID组总体、轴向及肢体AIMs评分随时间显著递增，而真cTBS组上述评分3周内无显著变化，提示cTBS有效延缓LID进展；口舌部AIMs评分在真cTBS组更随时间显著下降，显示异动症得到改善。分子机制方面，L-DOPA显著增加纹状体FosB/ΔFosB⁺细胞数量，cTBS则显著逆转此变化。小胶质细胞总数各组无差异，但L-DOPA显著上调M1促炎表型（CD68⁺/Iba1⁺）比例及iNOS、IL-1β、TNF-α、IL-6水平，cTBS均能显著逆转上述改变。相关性分析显示，四种炎症因子水平与各亚型及总体AIMs评分均呈显著正相关。

同步给予3周cTBS可有效延缓LID进展并改善口舌部异动症状，其机制可能与抑制纹状体FosB/ΔFosB异常积累及改善小胶质细胞介导的局部神经炎症水平密切相关，为cTBS作为帕金森病异动症非药物辅助治疗策略提供了重要实验依据。