目的： 本研究构建取向核–壳明胶/壳聚糖电纺敷料，实现 p38 抑制剂 losmapimod 的时程可编程局部递释，以激活 Annexin A1（ANXA1）–胞葬通路并改善修复。

方法： 同轴电纺并以京尼平交联获得结构稳定的取向核–壳纤维；体外评估非细胞毒剂量对 ANXA1 表达、吞噬/胞葬的影响；在 BKS.DB（db/db）小鼠全层皮肤创面建立模型，随访 14 d。d7 行转录组测序；通过 ANXA1 的敲低/过表达，以及体内重组 ANXA1（rANXA1）救援和 FPR2/ALX 拮抗剂 Boc2 抑制，验证因果性。

结果： 敷料释药呈单相、与免疫时程对齐（T50≈3.9 d；T60≈5.4 d）；体外在非细胞毒范围内上调 ANXA1，吞噬与胞葬综合提升约 3.5 倍。体内 d7 伤口闭合较对照加快约 40%，并降低 cleaved caspase-3；d14 组织质量改善：CD34⁺ 微血管增加，α-SMA/TGF-β/CTGF 下调，胶原 I/III 比升高，毛囊再生相关 LGR5 与 KRT19 信号增强。

结论： 取向核–壳敷料实现的局部、时间可控、以 ANXA1 为核心的促分辨策略，可重塑早期免疫反应，加速糖尿病创面愈合并提升修复质量，提示其具备转化潜力。