本综述旨在系统梳理脓毒症中铁死亡（一种铁依赖性、脂质过氧化驱动的调节性细胞死亡）的分子调控网络，阐明其在多器官功能障碍综合征（Multiple organ dysfunction syndrome, MODS）发生与发展中的作用，并评估其作为潜在诊断标志物与治疗靶点的转化前景。

根据系统性文献回顾，本综述检索了PubMed、Web of Science及中国知网（CNKI）等数据库截至2025年的相关研究。通过对现有证据进行归纳与整合分析，重点围绕铁代谢紊乱、脂质过氧化蓄积及抗氧化防御系统失衡三大核心环节，解析了GPX4、System Xc⁻、Nrf2等关键通路，并探讨了其与免疫炎症、细胞自噬等过程的交互作用。

综合分析表明，铁死亡是脓毒症器官损伤的核心机制之一。其调控网络存在显著的器官特异性：在心肌中，GPX4/SLC7A11轴是核心枢纽；在肺脏，Nrf2/HO-1通路起关键保护作用；肾脏则对铁代谢紊乱与GPX4失活尤为敏感；而肝脏作为铁代谢中枢，其调控更为复杂。现有证据虽揭示了多个潜在干预靶点（如FSP1、ACSL4），但研究也普遍面临生物标志物检测标准化不足、临床前模型异质性大等挑战。

铁死亡在脓毒症多器官损伤中扮演着关键角色，其机制涉及多通路协同与器官特异性调控。本综述总结了该领域的当前认知，指出未来研究应致力于建立可靠的生物标志物体系、深入解析器官特异性网络，并推动靶向铁死亡的个体化治疗策略向临床转化，以期改善脓毒症患者预后。