探讨牙周炎巨噬细胞线粒体功能障碍对溶酶体稳态的影响，及二者的通讯异常在牙周炎发生发展的潜在作用，并阐明线粒体动力蛋白相关蛋白1（Drp1）通过与溶酶体相关膜蛋白2（LAMP2）的互作加速牙周炎进展的具体机制。

分别提取牙周炎患者炎症牙龈组织及志愿者健康牙龈组织，构建牙周炎小鼠模型及牙周炎RAW 264.7巨噬细胞模型，Western Blot及IF检测Drp1磷酸化及组织蛋白酶B（CatB）的泄漏情况。通过蛋白组学明确LAMP2与Drp1蛋白互作关系并通过Co-IP、IF、SPR实验及分子对接加以验证。慢病毒沉默巨噬细胞Drp1的表达，检测溶酶体功能，以阐明线粒体Drp1异常结合LAMP2诱发巨噬细胞溶酶体功能障碍加速牙周炎进展的具体机制。

1、牙周炎患者、小鼠及巨噬细胞模型中Drp1 Ser616 位点磷酸化，且CatB表达增加。2、IF、Co-IP及SPR实验证明牙周炎患者、小鼠及牙周炎巨噬细胞中Drp1与LAMP2结合增加，分子对接示两蛋白稳定结合（δG=-16.0 kcal/mol）。3、沉默Drp1可以挽救P.g.LPS-牙周炎巨噬细胞模型中的溶酶体功能异常。

1、牙周炎疾病模型中Drp1过活化且CatB异常泄露。2、牙周炎疾病模型Drp1与LAMP2结合增加。3、Drp1过活化异常结合LAMP2诱发牙周炎巨噬细胞溶酶体稳态异常加速牙周炎进展。