为克服间充质干细胞（MSCs）在炎症及损伤微环境中因代谢不足导致的疗效瓶颈，血小板富集纤维蛋白（PRF）作为功能性线粒体库，通过主动转移线粒体至MSCs，驱动其代谢与功能重编程，从而逆转细胞功能障碍，显著增强血管生成与组织再生效能。

本研究以人牙髓干细胞为模型，综合运用多种技术手段从微观到宏观系统验证了PRF的生物学效应及作用机制。结合透射电子显微镜、荧光标记与Transwell共培养体系，通过流式细胞术与荧光显微分析，定量证实了PRF向DPSCs的线粒体转移，并利用线粒体呼吸抑制剂预处理，明确该转移过程独立于呼吸功能。在机制层面，研究整合转录组与非靶代谢组学分析，全面解析了PRF介导的代谢与转录重编程网络，并验证了JAK2/STAT4/mTOR等关键信号通路蛋白的激活。体内验证评估了PRF对血管生成及组织再生效果的显著提升。

1.PRF是可持续的线粒体递送系统

2.PRF驱动代谢-信号交叉对话：线粒体摄取激活了TCA循环，导致柠檬酸积累，进而驱动脂肪酸合成并激活JAK2/STAT4/mTOR信号轴，最终显著提升VEGF分泌和细胞迁移能力。

3.显著增强再生疗效

本研究将PRF重新定义为一种智能的线粒体递送与代谢重编程平台。该工作成功连接了生物材料设计与细胞器治疗学，为解决口腔种植中的高质量组织再生难题提供了新思路。