阐明狼疮性视网膜病变（LR）的关键分子通路，基于通路评估潜在靶向治疗策略，为LR早期诊断、有效治疗及改善患者预后提供理论依据。

整合现有文献资料，系统分析LR病理生理学基础，涵盖炎症因子谱筛选（IL-6、TNF-α等及其作用）、补体系统异常活化的血管损伤机制、抗磷脂抗体（aPL）促血栓及内皮损伤作用、视网膜微血管内皮功能障碍的分子标志物与病理改变；同时评估抗VEGF药物疗效、皮质类固醇及免疫抑制剂的抗炎作用，探讨补体抑制剂等新兴疗法的应用潜力。

LR发病以免疫复合物视网膜血管沉积为始动环节，aPL及抗视网膜抗原抗体介导补体激活，诱导CD4⁺T细胞、巨噬细胞浸润并释放IL-6、TNF-α等炎性因子，触发血管炎症。VEGF过表达致血管内皮损伤渗漏，MAPK、PI3K/Akt及NF-κB通路异常激活放大炎症，加重视网膜缺血缺氧。抗VEGF药物可缓解水肿渗出，利妥昔单抗抑制自身免疫应答，抗IL-6单抗、PI3K抑制剂具潜在疗效，羟氯喹联合糖皮质激素可基础控病。

LR病理为自身免疫与血管炎症交叉调控，多通路及炎性因子参与进展。现有靶向药物可改善部分病理环节，但存在个体疗效差异及耐药问题。未来需深化分子调控网络研究，挖掘特异性靶点，开发多靶点联合方案，提升临床治疗精准度与有效性。