急性肾损伤（AKI）是临床常见的急危重症，但目前缺乏特异性治疗药物，线粒体功能失调导致的肾小管上皮细胞（TECs）损伤是AKI发生发展的重要原因，可作为潜在治疗策略。环吡酮（CPX）是一种专利过期的抗真菌老药，他人及申请人既往研究发现具有维持线粒体功能和代谢的作用，有望开发缓解AKI的新途径。预实验发现CPX在体内外模型中均能缓解AKI，且安全无毒。转录组学和初步实验进一步提示CPX具有改善脂肪酸氧化（FAO）障碍的新机制，进而维持线粒体功能。本研究将进一步在缺血再灌注、顺铂和脂多糖等小鼠模型中结合转录组学、靶蛋白干预等探究其通过PGCIα/PPARα/CPT1α轴改善FAO的新机制。最后利用亲和素标记CPX探针下拉实验联合质谱鉴定相互作用蛋白，并通过分子对接、细胞热迁移实验、点突变等验证直接作用蛋白和具体氨基酸结合位点。研究结果为CPX治疗AKI的临床转化提供理论支撑，并在机制上率先揭示CPX能够调控FAO。