探讨姜黄素（Curcumin）是否通过调控Nrf2/SLC7A11/GPX4信号通路抑制铁死亡，从而促进脊髓损伤（spinal cord injury，SCI）后的神经功能恢复，并阐明其分子机制。

体外实验采用PC12细胞构建铁死亡模型（Erastin诱导），给予姜黄素干预，并设置Nrf2抑制剂ML385及铁死亡抑制剂Fer-1进行机制验证。通过CCK-8检测细胞活性，采用荧光探针检测细胞内ROS及脂质过氧化水平，利用试剂盒检测Fe²⁺含量。Western blot及免疫荧光检测Nrf2、SLC7A11、GPX4及ACSL4等相关蛋白表达。体内实验采用SD雌性大鼠进行SCI造模，随机分为Sham组、SCI组、SCI+Cur组、SCI+Cur+Fer-1组及SCI+Cur+ML385组。通过BBB评分评价运动功能恢复，HE及Nissl染色观察组织学改变，Perls染色检测铁沉积，检测MDA及GSH水平评估脂质过氧化程度，Western blot及免疫组化分析相关蛋白表达。

体外实验结果显示，姜黄素显著提高铁死亡模型细胞存活率，降低ROS、Fe²⁺及脂质过氧化水平，上调了Nrf2、SLC7A11及GPX4表达，下调ACSL4表达。加入ML385后，逆转了姜黄素的保护作用。体内实验结果表明，姜黄素可显著改善SCI大鼠BBB评分，减轻组织损伤及神经元丢失，降低脊髓组织铁沉积及MDA水平，提高GSH含量。同时，姜黄素上调Nrf2、SLC7A11及GPX4表达。ML385干预部分逆转上述作用，而Fer-1与姜黄素具有协同保护效应。

姜黄素通过激活Nrf2信号通路，上调SLC7A11/GPX4表达，抑制铁死亡过程，从而减轻脊髓损伤继发损伤并促进神经功能恢复。