探究ATP-柠檬酸裂解酶（ACLY）所介导的代谢重编程在病理性心脏重塑发生发展中的作用，并进一步揭示有氧运动通过调控ACLY表达及下游脂质代谢通路实现心脏保护的分子机制，以期为心脏康复的机制研究与靶向干预提供新的实验依据。

  体外实验采用H9c2心肌细胞系，分别给予异丙肾上腺素（ISO）或尿素刺激，诱导心肌细胞肥大及代谢紊乱表型，模拟病理性心脏重塑的细胞模型。体内实验对大鼠进行左前降支（LAD）冠状动脉结扎术，建立心肌梗死后心力衰竭模型；对小鼠持续给予ISO，诱导心肌肥厚与纤维化。干预措施包括ACLY敲低、ACLY抑制剂苯培多酸治疗及8周或16周有氧运动训练。通过心电图和超声心动图动态评估心功能，结合HE染色、Masson染色、油红O染色、免疫组织化学、免疫荧光及Western blot等技术，系统观察心脏结构重塑、纤维化程度、心肌细胞横截面积及脂质沉积情况，并检测ACLY及下游脂质合成相关蛋白的表达水平。

  在细胞及动物模型中，ACLY表达均上调，同时伴有心肌细胞肥大及脂质沉积。ACLY 敲低或苯培多酸处理可减轻心肌细胞肥大，下调心衰标志物（ANP/BNP）表达，并减少脂质合成。有氧运动可减轻心脏重塑及纤维化，下调ACLY及其下游脂质合成相关蛋白（ACC1/FASN）的表达，并减少脂质沉积，其中16周运动方案的效果优于8周方案，提示有氧运动对心脏保护作用存在剂量-反应关系。

  ACLY介导的代谢重编程在病理性心脏重塑中发挥关键作用。有氧运动通过下调ACLY表达、抑制心肌脂质合成，从而减轻心脏结构与功能重塑，发挥心脏保护作用。本研究为有氧运动的心脏保护机制提供了新的认识，提示ACLY可作为心力衰竭的潜在治疗靶点。