目的 探究N-乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine ，NAC）在颞下颌关节骨关节炎（temporomandibular joint osteoarthritis，TMJOA）病程中通过清除过量活性氧（reactive oxygen species，ROS）调控髁突软骨细胞（condylar chondrocytes ，CCs）细胞外基质分泌的作用及机制，并评估其用于TMJOA的治疗效果。

方法 收集TMJOA患者颞下颌关节滑液及TMJOA模型大鼠关节组织匀浆，利用ELISA等方法检测炎症因子水平、氧化应激指标及抗氧化系统功能。使用IL-1β诱导CCs建立炎症模型，采用DCFH-DA染色等方法评估NAC对炎症反应、氧化应激水平及细胞外基质分泌功能的影响，并进一步通过转录组测序分析其相关作用机制。在动物实验中使用碘乙酸钠诱导大鼠TMJOA模型，关节腔注射NAC后结合Micro-CT和组织学方法方法评估其生物安全性及治疗效果。

结果 在TMJOA组织中，炎症因子与ROS水平显著升高，主要抗氧化系统失衡。体外实验显示，浓度梯度NAC处理可有效清除CCs内ROS，减轻炎症反应并促进细胞外基质分泌。转录组测序结果显示，Nrf2/Nqo1信号通路显著激活，与NAC的抗炎及抗氧化作用密切相关。动物实验进一步验证NAC具有良好组织安全性，可降低TMJOA组织炎症及氧化应激水平，促进软骨基质重塑及损伤修复。

结论 NAC通过激活Nrf2/Nqo1信号通路清除ROS，恢复炎症状态下CCs的细胞外基质分泌功能，从而促进TMJOA软骨损伤修复。