大动脉炎（Takayasu arteritis，TAK）是一种以慢性肉芽肿性炎症和进行性血管重构为特征的大血管炎。临床观察发现，部分患者在系统炎症指标控制后仍出现血管病变进展，提示局部组织免疫机制在疾病发生发展中可能发挥重要作用。本研究旨在解析TAK血管壁巨噬细胞的异质性，并探讨IL-1β高表达（IL1Bhi）巨噬细胞与血管内皮细胞活化及血管新生之间的潜在关联。

收集TAK患者及对照者主动脉组织标本，通过免疫组化和免疫荧光染色检测血管壁巨噬细胞浸润及IL-1β表达情况。进一步采用单细胞RNA测序技术对主动脉组织进行转录组分析，以解析免疫细胞亚群及其转录特征。通过Gene Ontology（GO）及KEGG/Reactome通路富集分析评估相关生物学过程，并利用细胞通讯分析方法探讨巨噬细胞与血管内皮细胞之间的相互作用。

与对照组织相比，TAK主动脉组织中CD68⁺巨噬细胞浸润显著增加，同时IL-1β表达明显升高。免疫荧光结果显示IL-1β主要与CD68⁺巨噬细胞共定位，提示巨噬细胞是TAK病变组织中IL-1β的重要来源。单细胞RNA测序结果显示TAK组织中巨噬细胞具有明显的异质性。通路富集分析表明，TAK巨噬细胞显著上调炎症反应、细胞因子介导免疫反应、氧化应激相关细胞死亡以及程序性裂解性细胞死亡等通路。在多个巨噬细胞亚群中，IL1Bhi巨噬细胞在TAK组织中明显扩增，并表现出炎症放大及焦亡相关基因的高表达特征。细胞通讯分析进一步发现，IL1Bhi巨噬细胞与血管内皮细胞之间具有最强的相互作用信号。TAK来源的内皮细胞中，与细胞活化、迁移、增殖及血管新生相关的信号通路显著富集，包括GTPase及MAPK等信号通路。

本研究在TAK血管病变中鉴定出一类扩增的IL1Bhi巨噬细胞亚群，其具有显著的炎症及焦亡相关转录特征。IL1Bhi巨噬细胞与活化内皮细胞之间存在紧密的空间及转录层面的关联，提示巨噬细胞-内皮细胞互作可能在TAK病理性血管重构及血管新生过程中发挥关键作用。本研究为理解TAK血管病变中的免疫-血管相互作用机制提供了新的细胞学与分子学依据。