研究雪莲注射液（Saussurea involucrata injection , SII）对SD大鼠来源巨噬细胞极化的影响，并探讨糖酵解重编程在其中的作用，初步阐明SII通过糖酵解重编程调控巨噬细胞极化的机制。

采用网络药理学预测SII治疗RA的活性成分、作用靶点和信号通路。体外实验中，从SD大鼠分离骨髓来源单核细胞并诱导分化为巨噬细胞，分组包括对照组、LPS诱导的M1型巨噬细胞模型组、SII低剂量组和高剂量组。使用相应试剂盒检测细胞代谢产物乳酸、NADPH和ATP；通过Western blot分析关键代谢酶HK2、PFKFB3和IDH2的表达；流式细胞术和ELISA检测巨噬细胞极化标志物CD86⁺、CD206⁺和炎症因子IL-6、TNF-α、TGF-β、IL-10的水平。

网络药理学分析表明，SII的核心活性成分主要包括山奈酚、木犀草素和槲皮素等；作用于TNF-α、IL-6和PFKFB3等关键靶点；GO分析显示，核心靶点主要参与炎症反应和葡萄糖代谢等过程；KEGG分析揭示，核心靶点显著富集于糖酵解/糖异生和TNF信号通路等。体外实验显示，与正常组相比，模型组糖酵解相关指标PFKFB3、HK2、乳酸和NADP水平显著升高（P<0.01）；M1型标志物CD86⁺、IL-6、iNOS表达上调（P<0.01）；M2型标志物CD206⁺、IL-10、Arg-1表达下调（P<0.01）。与模型组相比，SII低、高剂量糖酵解相关指标PFKFB3、HK2、乳酸和NADP水平降低（P<0.05，P<0.01）；M1型标志物CD86⁺、IL-6、iNOS显著下调（P<0.01）；M2型标志物CD206⁺、IL-10、Arg-1显著上调（P<0.01）。

SII可能通过调控糖酵解重编程纠正巨噬细胞极化失衡并抑制炎症反应。