成人型斯蒂尔病是一种罕见的全身性自身炎症性疾病，其发病机制尚不十分明确，可能与遗传、感染、免疫调节异常等多方面因素相关。本综述总结了关于斯蒂尔病可能存在的发病机制。

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作为斯蒂尔病遗传背景的一部分，全基因组关联研究已确认HLA基因簇与疾病易感性相关。在sJIA中，HLA-DRB1∗11被报道为最强的遗传风险因子。另一方面，Teng等人确定HLA-DRB1第37位和HLA-DQA1第34位是中国人群中最显著的AOSD遗传易感性。先天免疫系统的异常激活，包括巨噬细胞、中性粒细胞和自然杀伤（NK）细胞，在斯蒂尔病中发挥致病作用。病原体相关分子模式（PAMPs）和损伤相关分子模式（DAMPs），包括S100蛋白或高级糖基化终产物，通过Toll样受体（TLR）激活中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞和树突状细胞，这些免疫细胞通过细胞因子级联反应，放大失调的炎症，导致斯蒂尔病的临床表现。适应性免疫系统的异常，活化的T细胞参与正反馈回路，导致巨噬细胞活化，并促进疾病的发病机制。Fang等人报告指出，AOSD中的B细胞亚群与健康个体不同，原始B细胞、双阴性B细胞和质母细胞增加，未切换记忆B细胞和B10细胞减少，而郭等人报告称，活跃性AOSD病例中先天B细胞减少。需要更大规模且全面的研究来阐明这些差异的病理生理意义。

成年型斯蒂尔病的发病机制与遗传、感染、免疫调节异常等多方面因素相关。免疫调节异常涉及先天免疫和适应性免疫。尽管其发病机制尚未完全明了，但中性粒细胞、巨噬细胞和T细胞，以及促炎细胞因子，特别是白介素（IL）1、IL-6、IL-18和干扰素-γ（IFN-γ），在疾病发展中起着核心作用。