探讨HUC-MSCs对CMS环境下GA大鼠NETs形成、炎症因子表达及滑膜组织损伤的干预作用。为痛风的临床治疗提供理论基础和实验依据。

雄性SD大鼠随机分为正常对照组、CMS组、CMS+GA组、CMS+GA+秋水仙碱（COL）组及CMS+GA+HUC-MSCs组。除对照组外，余组置于低压氧舱（模拟高原低氧）28天。第23天起，HUC-MSCs组尾静脉注射HUC-MSCs（1×10⁶/只，隔日），COL组灌胃秋水仙碱（3.15×10⁻⁴g·kg⁻¹·d⁻¹，连续7天），其余组给予等量生理盐水。第28天关节腔注射MSU混悬液建立急性痛风模型。实验结束后采集血清及滑膜组织，通过ELISA、免疫组化等方法检测相关指标。

与正常对照组及CMS组相比，GA组大鼠血清中NETs、IL-1β、TNF-α及HIF-1α水平均升高（P ＜ 0.05），滑膜组织中NETs及HIF-1α阳性细胞数增加（ P ＜0.05），并伴炎性细胞浸润与结缔组织增生。经干预后，HUC-MSCs组与COL组大鼠血清中NETs（ P ＜0.05）及TNF-α（ P ＜0.05）水平较GA组均降低，且两组间差异无统计学意义；两组滑膜病理损伤较GA组减轻。此外，HUC-MSCs组血清IL-1β及滑膜HIF-1α表达较GA组显著下调（ P ＜0.05），而COL组上述指标虽呈下降趋势，但与GA组相比差异无统计学意义。相关性分析显示，痛风大鼠血清NETs水平与IL-1β呈正相关（ P ＜0.05），与TNF-α及HIF-1α无显著相关性（ P ＞0.05）；滑膜组织中NETs与HIF-1α阳性细胞数呈正相关（ P ＜0.05）。

结论：1.急性痛风大鼠血清中的 NETs、IL-1β、TNF-α、HIF-1α均高于正常及低氧组大鼠。急性痛风大鼠滑膜组织中的NETs水平及HIF-1α阳性表达高于正常及低氧组大鼠，经过干细胞治疗后，明显改善滑膜炎性浸润与组织结构。降低血清IL-1β与TNF-α水平，抑制炎症反应。同时在血清和关节局部均显著降低NETs，效果优于秋水仙碱。